Nature：最好的医学院

霏雾弥

7月28日Nature杂志公布了“Nature Index 2016 Rising Stars”增刊，这一增刊内容主要是为了推荐高质量科研论文增长最显著的国家和机构，其中中国的高校表现令人瞩目：中国科学院位居全球高质量科研产出增加最多的100家机构之首，另外8家中国机构紧随其后，即北京大学、南京大学、中国科学技术大学、南开大学、浙江大学、复旦大学、清华大学和苏州大学。

此次这一新星榜中也个别介绍了各研究领域中新星，其中就包括“Rising stars: Baylor, the best medicine”。

贝勒医学院（Baylor College of Medicine，BCM）是美国的一所私立医学院，被认为是全美最杰出的医学院之一。这所高校座落于德克萨斯州的休士顿，位于著名的德克萨斯医学中心里面。1943年贝勒医学院脱离贝勒大学独立，因此与现在的贝勒大学是属于两个完全不同的学校。

贝勒医学院在2012-2015年间发表了多项高质量研究，其Natue指数的极速上升也主要归功于其在生命科学研究方面的贡献：

霏雾弥

（图片来源：Nature Index）

在生命科学领域，贝勒医学院这段时间发表了共222篇文章，其中Nature杂志13篇，Cell杂志8篇，Science杂 志6篇，这些顶级论文选介如下：

Forniceal deep brain stimulation rescues hippocampal memory in Rett syndrome mice Rett

综合征是一种遗传病，会造成深度智障和其他损害。贝勒医学院的研究人员发现，在这种疾病的一个小鼠模型中，在两星期时间内每天对fimbria-fornix (脑中为海马体提供输入信号的一个区域)进行深度脑刺激， 当在治疗结束后三星期进行测试时，依赖于海马体的记忆恢复了。这种刺激还恢复了海马体长时程增强和神经 发生。这些发现表明，深度脑刺激(这种方法已经用于运动疾病如帕金森氏症和肌张力障碍的治疗)在Rett综合 征和其他儿童智障疾病中对于减轻认知损伤可能是一个可行的方法。

Reversal of phenotypes in MECP2 duplication mice using genetic rescue or antisense oligonucleotides

MECP2重复综合征在男性中更常见，其特点为发育迟缓、运动障碍、癫痫、焦虑、反复呼吸道感染和早逝。 MECP2重复综合征小鼠模型没有发生神经退行性变，使得研究人员提出了有可能逆转症状这一重要的问题。这篇论文设计出了多出一个拷贝MECP2基因的小鼠，这一MECP2基因可以被随意地删除。当该基因遭到沉默，蛋白 质水平恢复正常时，活动障碍、焦虑、运动异常和社会行为缺陷消失了。

霏雾弥

The spliceosome is a therapeutic vulnerability in MYC-driven cancer

在某种程度上，癌症就像是油门踏板被脚垫卡住，失去控制的一辆汽车。大多数新的癌症靶向疗法都会寻求修复油门踏板本身，由此阻止肿瘤细胞的侵袭行为。但对于许多类型的癌症，这一油门踏板根本无法修复，因此 迫切需要新的替代疗法。来自Baylor医学院的一个研究小组发现了一种方法可以踩住某些最致命癌症的刹车。

剪接体是由许多蛋白质构成的一种复杂的机器。这一机器通过删除一些不必要的步骤帮助了癌症‘阅读’它们的指令手册。当我们抑制剪接体时，癌症不再能够理解它们的指令来实现生长和生存。这项研究发现，利用一种新药来抑制剪接体可以杀死小鼠模型中的肿瘤细胞，且不会影响非癌性组织。

Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone

这篇论文的作者、贝勒医学院医学遗传学家Atul Chopra博士，首先在2013年发现了两名罹患这种罕见疾病的 患者（全世界只有少数患者被描述患有此病，且病因未知）。在那时，全基因组/外显子组测序还才刚开始被 用来寻找从前无法解决的医学/遗传学谜题的答案。

利用全外显子组测序，Chopra和同事们发现一种遗传突变似乎对NPS负责。但对于这一突变导致NPS的机制却仍 不清楚。将这一问题带到实验室，研究人员阐明了这些突变阻止了患者生成一种从前未知的激素。这种新发现的激素叫做asprosin，似乎是由脂肪所生成。它去到肝脏，在那里指示肝脏释放葡萄糖进入血流中。asprosin 异常低水平的NPS患者无法完成这一任务，显示出低血糖和胰岛素。

霏雾弥

The spliceosome is a therapeutic vulnerability in MYC-driven cancer

在某种程度上，癌症就像是油门踏板被脚垫卡住，失去控制的一辆汽车。大多数新的癌症靶向疗法都会寻求修复油门踏板本身，由此阻止肿瘤细胞的侵袭行为。但对于许多类型的癌症，这一油门踏板根本无法修复，因此 迫切需要新的替代疗法。来自Baylor医学院的一个研究小组发现了一种方法可以踩住某些最致命癌症的刹车。

剪接体是由许多蛋白质构成的一种复杂的机器。这一机器通过删除一些不必要的步骤帮助了癌症‘阅读’它们的指令手册。当我们抑制剪接体时，癌症不再能够理解它们的指令来实现生长和生存。这项研究发现，利用一种新药来抑制剪接体可以杀死小鼠模型中的肿瘤细胞，且不会影响非癌性组织。

Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone

这篇论文的作者、贝勒医学院医学遗传学家Atul Chopra博士，首先在2013年发现了两名罹患这种罕见疾病的 患者（全世界只有少数患者被描述患有此病，且病因未知）。在那时，全基因组/外显子组测序还才刚开始被 用来寻找从前无法解决的医学/遗传学谜题的答案。

利用全外显子组测序，Chopra和同事们发现一种遗传突变似乎对NPS负责。但对于这一突变导致NPS的机制却仍 不清楚。将这一问题带到实验室，研究人员阐明了这些突变阻止了患者生成一种从前未知的激素。这种新发现的激素叫做asprosin，似乎是由脂肪所生成。它去到肝脏，在那里指示肝脏释放葡萄糖进入血流中。asprosin 异常低水平的NPS患者无法完成这一任务，显示出低血糖和胰岛素。