《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》要点

容华一刹那

《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》要点


　　一、概述


　　(一) 定义和分类


　　骨质疏松症 ( osteoporosis，OP) 是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于 绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5～10年内; 老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松; 特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或 药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。


　　(二) 流行病学


　　骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学调查显示： 我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%;60岁以上人群骨质疏 松症患病率明显增高，女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000 万，骨量减少者已超过2亿人。


　　骨质疏松性骨折(或称脆性骨折) 指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症 的严重后果。


　　骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。


　　然而，必须强调骨质疏松症可防、可治。需加强对危险人群的早期筛查与识别，即使已经发生过脆性骨折的患者，经过适当的治疗，可有效降低再次骨折的风险。


　　二、骨质疏松症发病机制


　　随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡， 骨重建失衡造成骨丢失。


　　适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。


　　绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。


　　老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失; 另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态。


　　骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果 (图 1) 。


　　三、骨质疏松症危险因素及风险评估


　　(一) 骨质疏松症危险因素


　　骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表 1) 。


　　1. 不可控因素 主要有种族(患骨质疏松症的风险： 白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。


　　2. 可控因素 不健康生活方式： 包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、 蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素 D 缺乏、 高钠饮食、体质量过低等。


　　影响骨代谢的疾病： 包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道 疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。


　　影响骨代谢的药物： 包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。


　　(二) 骨质疏松症风险评估工具


　　推荐国际骨质疏松基金会(IOF)骨质 疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具


　　(OSTA)，作为疾病风险的初筛工具。


　　1. IOF骨质疏松风险一分钟测试题


　　该测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，具体测试题见表 2。


　　2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具


　　OSTA指数 =[体质量( kg)-年龄( 岁)]×0.2， 结果评定见表 3。也可以通过简图(图 2)


　　根据年龄和体质量进行快速查对评估。


　　OSTA主要是根据年龄和体质量筛查骨质疏松症的风险，但需要指出，OSTA 所选用的指标过少，


　　其特异性不高，需结合其他危险因素进行判断，且仅适用于绝经后妇女。


　　3. 骨质疏松性骨折的风险预测


　　世界卫生组织(WHO)推荐的骨折风险预测工具(FRAX R )，根据患者的临床危 险因素及股骨颈骨


　　密度建立模型，用于评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折 (椎体、前臂、髋部或肩部)的概率。针对中国人群 的FRAXR 可通过登陆以下网址获得： http: //www. sheffield. ac. uk/FRAX /tool. aspx? country = 2。


　　(1)应用人群： 不需FRAX R 评估者： 临床上已诊断骨质疏松症(即骨密度 T-值≤-2. 5)或已发生脆性骨折者，不必再用FRAXR 评估骨折风险，应及时开始治疗。


　　需要FRAX R 评估风险者： 具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素，未发生骨折且骨量减少者(骨密度为 T-值-1.0～-2.5) ，可通过FRAX R 计算患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率。对于FRAX R 评估阈值为骨折高风险者，建议进行骨密度测量，并考虑给予治疗。FRAX R 工具不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群。


　　(2) 地区、人种差异问题： 初步研究提示目前FRAXR 预测结果可能低估了中国人群的骨折风险。


　　(3) 判断是否需要治疗的阈值： 鉴于FRAX R 可能低估中国人群的骨折风险，本指南建议FRAX R 预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗。


　　(4) FRAXR 的其他不足：


　　4. 跌倒及其危险因素


　　跌倒是骨质疏松性骨折的独立危险因素，跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等， 应重视对下列跌倒相关危险因素的评估及干预。


　　环境因素：


　　自身因素：


　　四、骨质疏松症临床表现


　　骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现， 因而被称为“静的疾病”或“静悄悄的流行 病”。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。


　　(一) 疼痛


　　骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。


　　(二) 脊柱变形


　　严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折， 可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。


　　(三) 骨折


　　骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。


　　(四) 对心理状态及生活质量的影响


　　骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、 抑郁、自信心丧失等。


　　五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断


　　临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面： 确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。


　　(一)常用骨密度及骨测量方法


　　骨密度是指单位体积(体积密度) 或者是单位面积(面积密度)所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于双能 X 线吸收检测法(DXA)测量的结果。


　　1. DXA检测骨密度


　　DXA 骨密度测量是临床和科研最常用的骨密度测量方法，可用于骨质疏松症的诊断、骨折风 险性预测和药物疗效评估，也是流行病学研究常 用的骨骼评估方法。其主要测量部位是中轴骨， 包括： 腰椎和股骨近端，如腰椎和股骨近端测量受限，可选择非优势侧桡骨远端 1/3(33%)。


　　2. 定量CT


　　3. 外周骨定量CT


　　4. 定量超声


　　(二)胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定


　　胸腰椎X 线侧位影像可作为判定骨质疏松 性椎体压缩性骨折首选的检查方法。判定方法分度是依据压缩椎体最明显处的上下高度与同一椎体后高之比; 若全椎体压缩，则压缩最明显处的上下高度与其邻近上一椎体后高之比; 椎体压缩性骨折的轻、中、重度判定标准分别为椎体压缩20%～25%、25%～40%及40%以上。


　　另外，DXA胸腰椎的侧位椎体成像和脊椎 CT 侧位重建影像的椎体压缩骨折的判定也可参照上述标准。


　　建议存在以下情况时，行胸腰椎侧位X线影 像或 DXA侧位椎体骨折评估( VFA)，以了解是否存在椎体骨折(表 6)。


　　(三)骨转换标志物


　　骨转换标志物 (BTMs)， 是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物，简称骨标志物。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物(表 7)，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平。


　　在以上诸多标志物中，推荐空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(P1NP)和空腹血清Ⅰ型胶原 C-末 端肽交联(S-CTX) 分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。


　　(四)骨质疏松症诊断


　　骨质疏松症的诊断主要基于 DXA 骨密度测量结果和/或脆性骨折。


　　1. 基于骨密度测定的诊断


　　DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。对于绝经后女性、50岁及以上男性， 建议参照WHO推荐的诊断标准，基于DXA测量结果(表 8)： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常; 降低 1～2.5个标准差为骨量低下(或低骨量); 降低等于和超过 2.5个标准差为骨质疏松; 骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。


　　对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示，Z-值= ( 骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值) /同种族同性别同龄人骨密度标准差。将 Z-值 ≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。


　　2. 基于脆性骨折的诊断


　　脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。


　　(五) 骨质疏松症鉴别诊断及实验室检查


　　1. 骨质疏松症鉴别诊断


　　在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视和排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的病因参见表 1，主要包括： 影响骨代谢的内分泌疾病(甲状旁腺疾病、性腺疾病、肾上腺疾病和甲状腺疾病等)，类风湿关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和代谢的消化系统和肾脏疾病，神经肌肉疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，多种先天和获得性骨代谢异常疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等。


　　2. 基本检查项目：


　　(1)基本实验室检查： 血常规，尿常规， 肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶水平，血清蛋白电泳，尿钙、钠、肌酐和骨转换标志物等。


　　(2)骨骼X线影像： 虽可根据常规X线影像 骨结构稀疏评估骨质疏松，但X线影像显示骨质疏松时其骨质已丢失达30%以上。胸腰椎侧位X线影像可作为骨质疏松椎体压缩性骨折及其程度 判定的首选方法。X线影像不用于骨质疏松症的早期诊断。


　　(3)酌情检查项目： 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性进行以下检查，如血沉、C-反应蛋白、性腺激素、 血清泌乳素、25羟维生素D(25OHD) 、甲状旁腺激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇或小剂量地塞米松抑制试验、血气分析、 尿本周蛋白、血尿轻链，甚至放射性核素骨扫描、 骨髓穿刺或骨活检等检查。


　　六、骨质疏松症防治


　　骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量; 维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失; 避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防： 指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折; 骨质疏松症二级预防和治疗： 指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。


　　骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、 药物干预和康复治疗。


　　(一) 基础措施


　　包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。


　　1. 调整生活方式


　　(1)加强营养，均衡膳食： 建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8～1.0g/kg 体质量，并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。


　　(2)充足日照：


　　(3)规律运动：


　　(4)戒烟。 (5)限酒。 (6) 避免过量饮用咖啡。 (7) 避免过量饮用碳酸饮料。 (8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物。


　　2. 骨健康基本补充剂


　　(1)钙剂： 成人每日钙推荐摄入量为800mg (元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000～1 200mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙 400mg，故尚需补充元素钙约500～600mg/d。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。


　　(2)维生素D： 同时补充钙剂和维生素D可降低 骨质疏松性骨折风险。维生素D不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。成人推荐维生素 D摄入量为400 IU (10μg)/d; 65岁及以上老年人推荐摄入量为600 IU (15μg)/d; 维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800～1 200 IU/d。不推荐使用活性维生素D纠正维生素D缺乏，不建议 1年单次较大剂量普通维生素D的补充。


　　(二) 抗骨质疏松症药物


　　有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度， 改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表 10)： 主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者; 已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者; 骨量减少但具有高骨折风险的患者。


　　抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药(表 11)。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等) 。对低、中度骨折风险者(如年轻的绝经后 妇女，骨密度水平较低但无骨折史)首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者(如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者)可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等)。如仅椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂(SERMs)。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。中药具有改善临床症候等作用，但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足。


　　1. 双膦酸盐类


　　目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠(表 12)、唑来膦酸(表 13)、利塞膦酸钠(表 14)、伊班膦酸钠(表 15)、依替膦酸二钠(表 16)和氯膦酸二钠(表 17)等。 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点值得关注。


　　(1)胃肠道不良反应:


　　(2)一过性“流感样”症状:


　　(3) 肾脏毒性:


　　(4) 下颌骨坏死：


　　(5) 非典型股骨骨折：


　　2. 降钙素类


　　降钙素 ( calcitonin) 是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种： 鳗鱼降钙素类似物(表 18)和鲑降钙素(表 19)。


　　3. 绝经激素治疗


　　临床研究已证明MHT包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)，能减少骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体及髋部骨折的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。


　　绝经妇女正确使用绝经激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题。


　　(1) 子宫内膜癌： 有子宫的妇女应用雌激素治疗时必须联合应用孕激素。


　　(2) 乳腺癌： 关于绝经激素治疗的全球共识指出，激素治疗与乳腺癌的关系主要取决于孕激素及其应用时间长短。


　　(3) 心血管病疾病: 绝经激素治疗不用于心血管疾病的预防。


　　(4)血栓： 绝经激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。


　　(5)体质量增加：


　　鉴于对上述问题的考虑，建议激素补充治疗遵循以下原则： ①明确治疗的利与弊; ②绝经早期开始用(<60岁或绝经10年之内)，收益更大，风险更小; ③应用最低有效剂量; ④治疗方案个体化; ⑤局部问题局部治疗; ⑥坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。⑦是否继续用药，应根据每位妇女的特点，每年进行利弊评估。


　　4. 选择性雌激素受体调节剂类(SERMs)


　　SERMs不是雌激素，而是与雌激素受体结合后，在不同靶组织导致受体空间构象发生不同改变，从而在不同组织发挥类似或拮抗雌激素的不同生物效应。


　　5. 甲状旁腺素类似物


　　6. 锶盐


　　7. 活性维生素D及其类似物


　　目前国内上市用于治疗骨质疏松症的活性维生素D及其类似物有1α羟维生素D3 (α-骨化醇) (表 24)和1，25 双羟维生素 D3(骨化三醇) (表 25) 两种。


　　8. 维生素K类(四烯甲萘醌)


　　9. RANKL抑制剂


　　(三) 使用抗骨质疏松药物临床关注问题


　　1. 关于疗程的建议 抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加，而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者，治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。患者在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失，则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因; 如果治疗期间发生一次骨折，并不能表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险高。


　　除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。另外，由于双膦酸盐类药物治疗超过5年的获益证据有限，而且使用超过5年，可能会增加罕见不良反应(如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险，建议双膦酸盐治疗3～5年后需考虑药物假期。目前建议口服双膦酸盐治疗5 年，静脉双膦酸盐治疗3 年，应对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐; 如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物(如特立帕肽或雷洛昔芬)。 特立帕肽疗程不应超过两年。


　　抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持 1 年，在最初 3～5 年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等。如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎 X线摄片检查。


　　2. 关于骨折后应用抗骨质疏松药物 骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物，对骨折愈合无明显不良影响。骨质疏松性骨折后，应建议开展骨折联络服务(FLS)管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折，及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险。


　　3. 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗 骨质疏松症如同其他慢性疾病一样，不仅要长期、个 体化治疗，也需药物联合或序贯治疗。甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂获准使用后，药物的序贯或联合治疗更为普遍。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其抗骨折疗 效，尚有待进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外， 还应充分考虑药物经济学的影响。联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和特点，对联合用药暂做以下建议。


　　(1) 同时联合方案： 钙剂及维生素D作为基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。


　　不建议联合应用相同作用机制的药物。个别情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌/孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素与双膦酸盐短期联合使用。


　　联合使用甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，可增加骨密度，改善骨转换水平， 但缺少对骨折疗效的证据，考虑到治疗的成本和获益，通常不推荐。仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折需积极给予强有效治疗时。


　　(2) 序贯联合方案： 尚无明确证据指出禁忌 各种抗骨质疏松药物序贯应用。特别是如下情况要考虑药物序贯治疗： ①某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时; ②骨形成促进剂(PTH 类似物)的推荐疗程仅为 18～24个月， 此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂，以维持骨形成促进剂所取得的疗效。


　　(四)中医中药治疗


　　中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主，经临床证明有效的中成药可按病情选用。可能改善本病证侯的， 且药物有效成分较明确的中成药主要包括骨碎补总黄酮(表 28) ，淫羊藿苷(表 29)和人工虎骨粉(表 30) 。


　　此外，中药古方青娥丸、六味地黄丸、 左归丸、右归丸及 CFDA 批准具有改善骨质疏松症侯的中成药临床上均可根据中医辨证施治的原则运用。中药可以与钙剂和维生素D联用。


　　(五)康复治疗


　　1. 运动疗法


　　2. 物理因子治疗


　　3. 作业疗法


　　4. 康复工程


　　总之，骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。


　　(六)骨质疏松症防治监测


　　骨质疏松症是一种慢性疾病，其治疗是一个长期的过程，在接受治疗期间应对如下情况进行 监测： 疗效，钙和维生素 D的摄入是否充足，药物的不良反应，对治疗的依从性和新出现的可能 改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治 疗的目的是显著提高骨强度，从而降低骨折风险。 临床上，对疗效的监测受限于缺少直接检测“骨强度”的临床工具，目前可使用替代指标监测疗效，如骨密度和骨转换标志物及脊椎影像学检查。


　　1. 治疗依从性监测


　　2. 骨密度检测在疗效监测中的作用


　　本指南仍推荐在药物首次治疗或改变治疗后每年、效果稳定后每 1～2 年重复骨密度测量，以监测疗效。


　　3. 骨转换标志物在治疗监测中的作用


　　在抗骨质疏松药物治疗中，BTMs的变化明显早于骨密度。


　　4. 脊椎影像学检查


　　每年进行精确的身高测定对于判断骨质疏松症治疗疗效非常重要。当患者身高缩短 2cm以上， 无论是急性还是渐进，均应进行脊椎影像学检查， 以明确是否有新脊椎骨折发生。


　　(七)分级诊疗


　　骨质疏松症的分级诊疗，即按照疾病的轻、 重、缓、急及治疗难易程度进行分级，不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗，实现基层首诊和双向转诊，以有效利用卫生资源，做好骨质疏松症的防控和管理，同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力。


　　1. 骨质疏松症分级诊疗服务目标


　　2. 不同医疗机构骨质疏松症分级诊疗流程及分工


　　[本资料由朱明恕主任医师根据《原发性骨质疏松症诊疗指南 ( 2017)》编写]


　　(本指南刊登于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》2017年第5期。如欲全面详尽了解，请看全文)


　　2017.10.13