研究小组发现,在没有TrkB受体的情况下,树突棘无法被诱导生长。因此科学家们推测,还有其他因素可能调控着这一过程。脑源性神经营养因子(BDNF)首先被考虑在内,因为它可以激活TrkB受体。研究人员构建一种TrkB分子传感器,模拟学习过程中突触释放BDNF激活相关信号通路的过程。研究结果令人意想不到,此前科学家们认为只有输送信号的神经元可以释放BDNF作用于下一个神经元。而在本研究中,科学家们发现接受信号的神经元也可以释放BDNF。 事实上,接收信号的神经元既可以释放BDNF到突触间隙又可以感受BDNF,这在生物学上来说十分独特。一种可能是BDNF可以同时调控周围好几个细胞。研究人员希望了解这一调控的具体过程。 虽然该实验是在老鼠中进行的,但在人类的学习与记忆过程中,BDNF和TrkB的相互作用也十分重要。并且,这种机制可能在一种常见的癫痫类型——颞叶癫痫(TLE)中扮演着重要角色,而颞叶癫痫发作于负责学习和记忆的脑区。 某些情况的TLE被认为是婴幼儿时期单一的持续性的癫痫发作所引起。在发作过程中,与记忆过程相关的一种神经递质——谷氨酸释放水平大大升高,释放时间增长。本研究小组在此前的工作中发现TrkB受体对于TLE的发展十分重要。去年秋天,他们还发现在第一次癫痫发作后抑制TrkB信号通路可以预防小鼠中TLE的发展。 研究人员将进一步探索TrkB被激活后具体发生了什么从而使棘增大。此外,也可能存在其他机制在记忆和癫痫发作过程中参与了TrkB激活,研究人员将进一步探索这些可能存在的机制。
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