十二指肠溃疡，元凶是幽门螺旋杆菌还是胃酸？

Mr_胡先生

   十二指肠溃疡是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。

幽门螺杆菌感染

  幽门螺杆菌的发现彻底改变了许多胃肠道疾病的基本理论。确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因的依据包括：

（1）消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于普通人群，在十二指肠溃疡的检出率为90％～100％，胃溃疡的为70％～80％。

（2）根除HP后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，常规抑酸治疗溃疡愈合后年复发率50％～70％，根除HP后溃疡复发率在5％以下。

胃酸和胃蛋白酶

  胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，十二指肠溃疡的发生被认为是胃酸和胃蛋白酶自身消化的结果，而蛋白酶的活性依赖于胃内的pH环境，当pH＞4时胃蛋白酶便失去活性，所以胃酸在溃疡的形成中起决定作用。

  胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用，被认为是十二指肠溃疡的发病基础，胃酸在其中占重要位置，然而胃酸的这一损害作用只在黏膜的防御和修复功能遭受破坏时才会发生。

  胃溃疡患者胃酸正常或偏低，是因为多伴有胃黏膜炎症损伤，胃体壁细胞分泌酸功能已受影响，而十二指肠溃疡患者胃体黏膜受损轻微仍能保持旺盛的分泌酸能力。

  对于十二指肠溃疡是多种因素的结果，不可忽略日常良好饮食习惯的培养。

  对于胃十二指肠动力异常，部分患者存在胃排空延迟和十二指肠－胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激G细胞分泌促胃液素，从而使胃酸分泌增高。后者反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）等可损伤胃黏膜屏障，导致溃疡形成。

  部分患者胃排空加快，尤其是液体胃排空，使十二指肠球部酸负荷增大，易形成溃疡