更好地理解为什么我们会感觉饿,从而可以改变社会现状:据估算,世界上肥胖人群的数量已经远远超过了体重不足的人群。
神经学家Cristina García-Cáceres说:“我们猜想,这个为大脑提供足够糖分的过程如此重要,它不可能是完全随机的。明显不是神经细胞控制这个过程,这个事实误导了我们,因此我们首先想到这个过程是被动的。之后我们想到,类似星型胶质细胞的神经胶质细胞在过去一直被认为是不太重要的‘支持细胞’,但是它们可能与向大脑中运输糖分有关。”
研究团队使用了正电子放射断层造影术观察胰岛素受体在大脑星形胶质细胞的表面上如何作用。胰岛素是由胰腺产生的荷尔蒙,它可以使身体利用或者储存糖分(以葡萄糖的形式)。
他们发现,如果星形胶质细胞的表面上没有这些受体,就会导致负责抑制食物摄取的神经元活性降低,这种神经元名为阿黑皮素原神经元。
不仅如此,他们还发现没有胰岛素受体的星形胶质细胞将葡萄糖运输到大脑中(尤其是一个下丘脑区域,这个区域发送饱腹感的信号)的效率变低了。
所以,似乎是胶质细胞控制大脑吸收多少糖,而不是神经元。我们现在知道糖对胶质细胞的影响巨大,胶质细胞主动寻找糖,而不是被动地等待吸收。
更好地理解这种机制的工作原理可以帮助改变我们治疗肥胖的方法。
研究团队称,现在需要更多的研究工作调整旧的模型,因为它们假设只有神经元调节食物摄取和代谢活动。他们还推测人类的免疫细胞也可能在这个过程中起作用。
García-Cáceres说:“我们面临很多工作,但是至少现在我们有方向了。”
这项研究已发表在近期的《Cell》上,点击左下角阅读原文。
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