注射用胞磷胆碱钠肌苷药学

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视神经萎缩是一种主要以视力减退和视盘呈灰白或苍白为发病特征的疾病，该病的最终发病结果可导致患者终身失明。很多人由于对视神经萎缩的病因不够了解，导致盲目治疗的现象时常发生。这不仅让视神经萎缩患者没有得到有效的治疗，反而错过了患者的最佳治疗时期，甚至加大了视神经萎缩的治疗难度。
       注射用胞磷胆碱钠肌苷药理作用v胞二磷胆碱系 Kennedy 等人于 1954 年首先发现并于 1956年合成, 它是胞嘧啶核苷衍生物, 作为辅酶在卵磷脂合成中起重要作用, 是脑代谢的激活剂, 能增强与意识有关的脑干网状结构功能, 对锥体束起兴奋作用,促使受损的运动功能得以恢复。它在体内参与卵磷脂的合成而改善中枢神经的代谢和大脑功能, 增加大脑血流量和摄氧量, 改善脑血管张力并有催醒作用。以往临床上主要用于急性颅脑外伤及脑部手术后的意识障碍, 对急性缺血性脑中风而致的偏瘫可逐渐恢复四肢功能  。视神经组织与大脑组织有许多相似, 主要的组织化学成分为卵磷脂和蛋白质, 另外视神经的血供与中枢神经系统之间关系密切,国外已有用胞二磷胆碱治疗青光眼病人视网膜及视神经损害的报道。
v该药物及其复方制剂为神经系统代谢激活剂, 促进神经细胞磷脂质的生物合成, 能改善在缺氧状态下神经组织微循环障碍。能促进并参与视神经组织磷脂蛋白质生物合成,促进视神经组织代谢和激活作用, 增强中枢神经系统血液循环和氧的消耗, 并可调节多种神经递质水平, 增加脑干网状结构上行系统功能。另一方面, 注射胞磷胆碱钠肌苷还可能通过增加中枢系统多巴胺含量, 广泛作用于脑皮质和视中枢改善视功能, 这可以解释有资料证实其全身应用亦可起到改善视功能作用。 另外有资料认为其可能通过恢复线粒体 ATP 酶和膜 Na / K -AT P 酶的活性使视觉系统的反应阈值降低从而启动正常情况下视觉系统内未被启用的突触联系, “ 唤醒” 一般情况下“ 闲置”的神经细胞起到功能代偿作用。从而起到了营养、 修复、 激活、受损的神经细胞, 得恢复其传导功能。
胞肌为胞嘧啶核苷酸的衍生物,是卵磷脂生物合成的重要中间产物,胞二磷胆碱在新陈代谢中作为辅酶参与卵磷脂的生物合成。该药为辅酶类药物,改善神经组织和细胞膜功能,增强脑血管张力和血流量,并改善组织代谢,促进神经组织功能恢复。胞磷胆碱钠还能调整儿茶酚胺和5-羟色胺的转化,尤其是在黑质-纹状体多巴胺系统中刺激多巴胺代谢。而多巴胺是中枢神经系统重要的神经递质。它和视觉系统许多生理活动有关,且对视力改善不受弱视患者年龄限制,即使超过视觉发育敏感期也有效。
v肌苷在体内能提高三磷酸腺苷的水平,参与能量代谢和蛋白质合成,使细胞在低氧状态下迅速恢复,是一种细胞激活酶。
v胞磷胆碱增加脑血流量和摄氧量, 是脑代谢的激活剂, 并有催醒和改善中老年人记忆的作用, 常用于脑外伤和手术后的意识不清
v肌苷可直接进入细胞, 使细胞在缺氧、 低能条件下继续代谢, 有助于细胞功能的恢复
v使两药分别参与视神经和视网膜细胞磷脂、 多糖和蛋白质的代谢过程, 改善局部微循环和提高线粒体的活性, 协同改善视神经细胞的代谢活动, 并增强疗效, 对组织结构尚存或具有一定活性的受损神经纤维产生激活、 营养、修补甚至再生等作用。两药具有良好的协同作用, 能显著增强疗效,改善和恢复视神经功能的效果明显。