决定细胞命运的分子机制研究获重大突破

资讯通

由于能使成体细胞“返老还童”为干细胞，诱导多功能干细胞（iPS细胞）是近年来干细胞领域的研究热点。中国科学院广州生物医药与健康研究院裴端卿研究员、陈捷凯副研究员等人经过多年努力，近日破解了iPS细胞诱导过程中一个极为重要的障碍，论文2日在线发表在《自然·遗传学》杂志上。

今年10月，英国和日本两位科学家因“发现成熟细胞可以被重新编程为多功能的干细胞（即诱导多功能干细胞）”而摘取2012年度诺贝尔生理学或医学奖，从而使诱导多功能干细胞更为人们所知晓。

虽然基于iPS细胞的各种研究热火朝天，但科研人员一直受困于诱导率低、速度慢、组成复杂等障碍，研究效率并不高。这种情况又反过来制约科研人员对iPS诱导过程分子机理的理解，造就了iPS技术研究远快于基础研究，而近两年来技术研究也明显面临瓶颈的状况。

研究过程中，裴端卿及其团队发现iPS细胞诱导过程中大量出现一类细胞克隆，外观、生长速度等各方面酷似干细胞，却没有干细胞应有的基因表达和功能。

“这些细胞克隆可以说是衣着光鲜的假货，在经典的诱导环境中大量存在，且状态稳定，犹如iPS诱导过程的路障，大部分细胞都被阻碍在路障之外，严重阻碍科研人员获得真正的iPS细胞。”裴端卿说。

经过深入研究，科学家发现诱导培养iPS细胞所使用的血清是诱发这个“路障”的元凶：细胞中的一种蛋白——BMP蛋白对重编程过程起抑制作用。

研究人员进一步发现，这些酷似干细胞的“假货”在某些诱导条件下，如用维生素C处理，也会变成货真价实的诱导多功能干细胞。

“它们只是一种未完全重编程的iPS细胞，换句话说，就是半成品。”裴端卿形象地解释。

哈佛大学再生医学中心教授康拉德说，这一发现是决定细胞命运的分子机制研究的重大突破，将使研究者更高效更高质量地制备诱导多功能干细胞，加快制备来自病人疾病的特异细胞系，加快阿尔茨海默氏症、帕金森氏症等疾病的药物研发。